1. اثر بر سلول های اندوتلیال

هنگامی که اندوتوکسین به وریدهای موش، خرگوش، سگ، بابون و سایر حیوانات تزریق می شود، وجود اندوتوکسین را می توان در سلول های اندوتلیال مویرگ ها مانند کبد، ریه، دیواره روده، طحال، کلیه و غیره مشاهده کرد. سلول های اندوتلیال دارای تغییرات آسیب پاتولوژیک، تغییر شکل هسته ای، واکوئل در هسته و به دنبال آن ناپدید شدن هسته ای هستند و حتی سلول های اندوتلیال از دیواره عروق می افتند و وارد گردش خون می شوند. اندوتوکسین خود سلول های اندوتلیال را فعال می کند و بیان سیتوکین ها، NO، رادیکال های آزاد اکسیژن، کموکاین ها، پروستاگلاندین ها و غیره را افزایش می دهد. این عوامل التهابی از طریق اتوکرین، پاراکرین و راه های دیگر باعث آسیب سلولی می شوند. پس از آسیب سلول های اندوتلیال و آپوپتوز، می تواند غشای پایه عروقی خود را آشکار کند، عامل Hageman را فعال کند، سیستم انعقادی را فعال کند و منجر به انعقاد موضعی یا انعقاد داخل عروقی منتشر شود، شکاف سلول های اندوتلیال افزایش می یابد و نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، مواد فعال عروقی مانند افزایش یافته و بیان اینتگرین افزایش می یابد. تحت اثر ترکیبی کموکاین‌ها و سایر عوامل، نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها به زیر اندوتلیوم مهاجرت می‌کنند که منجر به افزایش آسیب می‌شود.

2. اثر بر ماست سل ها و بازوفیل ها

پس از تزریق اندوتوکسین به حفره شکمی موش به مدت 5 ساعت، تعداد ماست سل های ناقص در حفره شکمی به طور قابل توجهی افزایش یافت. پس از 18 ساعت، تعداد ماست سل ها 70 درصد کاهش یافت که با افزایش قابل توجه ماکروفاژها و افزایش نفوذپذیری صفاقی همراه بود. مکانیسم آن مشخص نیست. از آنجایی که ماست سل ها سلول های مؤثر اصلی اندوتوکسین نیستند و توزیع گیرنده های مختلف اندوتوکسین مانند CD14، TLR4 و غیره بسیار کم است، تأثیر آن بر اندوتوکسین ضعیف است. اما پس از فعال شدن ماکروفاژها و تحت ترشح عوامل التهابی مختلف می تواند بر روی ماست سل ها اثر بگذارد. اگرچه آزمایش آزمایشگاهی نتوانست ثابت کند که اندوتوکسین اثر فعال سازی مستقیمی روی ماست سل ها و بازوفیل ها دارد، اما منتفی نیست که ماست سل ها و بازوفیل ها نیز در پاتوژنز شوک اندوتوکسیک شرکت کنند، زیرا ماست سل ها می توانند گرانوله شده و مواد وازواکتیو خود را آزاد کنند. برای شرکت در وقوع DIC، Shuck و غیره.

3. اثر بر گلبول های قرمز و آهن سرم

اندوتوکسین می تواند از تشکیل گلبول های قرمز خون جلوگیری کند. ممکن است سلول‌های پیش‌ساز گلبول‌های قرمز خون باشد که مستقیماً بر روی مغز استخوان اثر می‌گذارند، یا ممکن است نقش اریتروپویتین یا سایر عوامل خونساز را که تمایز سلول‌های بنیادی خونساز به اریتروئید را مهار می‌کنند، مهار کند. علاوه بر این، اندوتوکسین می تواند با غشای گلبول قرمز ترکیب شود تا یک آنتی ژن پیچیده را تشکیل دهد، لنفوسیت های B را برای تولید آنتی بادی تحریک کند و با مشارکت مکمل، واکنش همولیتیک ایجاد کند.

در حیوانات، اندوتوکسین به راحتی می تواند غلظت آهن سرم را کاهش دهد. ولف و همکاران سالمونلا اسب آبورتوس را به بدن انسان تزریق کرد که منجر به کاهش قابل توجه غلظت آهن سرم شد. مکانیسم نامشخص است. ممکن است بتواند سنتز گلوبین را به مقدار زیاد تقویت کند و با آهن آزاد ترکیب شود تا آهن سرم را کاهش دهد.