1. واکنش موضعی شوارتزمن: 24 ساعت پس از تزریق باسیل تیفوئید فیلتر به پوست خرگوش، همان فیلتر به داخل ورید آن تزریق شد و حدود 4 ساعت بعد، خونریزی و نکروز در محل تزریق داخل پوستی رخ داد. مانند تزریق داخل جلدی فیلتر مننگوکوک و تزریق داخل وریدی فیلتر اشرشیاکلی نیز می تواند همین واکنش را ایجاد کند. این نشان می دهد که واکنش ناشی از اتصال آنتی ژن به آنتی بادی نیست، بلکه توسط اندوتوکسین باکتریایی گرم منفی ایجاد می شود که باعث افزایش نفوذپذیری عروق، چسبندگی سلول های خونی و ترشح پلاسما در محل تزریق می شود. اگر مجدداً اندوتوکسین از ورید تزریق شود، تعداد زیادی سلول خونی در محل تزریق اولیه جمع شده و باعث تشدید ضایعه و ایجاد التهاب نکروزه هموراژیک می شود.

2. واکنش عمومی شوارتزمن: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC). به این معنی که اگر هر 24 ساعت یک بار اندوتوکسین غیر کشنده داخل وریدی به حیوانات تزریق شود، حیوانات پس از تزریق دوم تمایل به شوک یا خونریزی یا حتی به دلیل نارسایی حاد کلیوی خواهند داشت. آناتومی پس از مرگ نشان داد که میکرو ترومبوز فیبرینی اغلب در اندام های مهم مختلف یافت می شود که منجر به نکروز ایسکمیک بافت های مربوطه، به ویژه در کلیه، ریه ها، کبد و سایر اندام ها می شود.

اگر در تزریق اول از دی اکسید توریم که وظیفه مسدود کردن سیستم فاگوسیت تک هسته ای را بر عهده دارد برای جایگزینی اندوتوکسین استفاده شود، DIC نیز پس از تزریق دوم دوز کمی از اندوتوکسین رخ می دهد. در حال حاضر، به طور کلی اعتقاد بر این است که یکی از مکانیسم های واکنش سیستمیک شوارتزمن این است که سیستم فاگوسیت تک هسته ای پس از اولین تزریق آندوتوکسین مسدود می شود، زیرا اندوتوکسین و فیبرین را می بلعد و در حالی که بدن در حالتی از بدن قرار دارد، عملکرد آن را مهار می کند. انعقاد بالا و فیبرینولیز کم بنابراین، در طول تزریق دوم، توانایی فاگوسیتوز فاگوسیتوز فاگوسیون فعال در سیستم تک هسته ای فاگوسیتی نمی تواند اندوتوکسین را به دلیل کاهش غیرفعال کند. اندوتوکسین می تواند فاکتور انعقادی XII را فعال کند، تجمع پلاکتی را تقویت کرده و عروق خونی را منقبض می کند، بنابراین می تواند به طرق مختلف باعث ایجاد DIC شود.