SCD14 را می توان در پلاسما طبیعی و مایع رویی سلول تشخیص داد. sCD14 ممکن است از گلیکوپروتئین روی سطح سلول مشتق شده و با هیدرولیز آنزیمی پروتئین غشایی لنگردار GPI توسط فسفولیپاز یا هضم پروتئاز آزاد شود.

مولکول های CD14 همچنین می توانند به شکل مولکول های محلول در پلاسمای طبیعی انسان و در مایع رویی کشت مونوسیت های انسانی و سایر رده های سلولی وجود داشته باشند. با توجه به وزن‌های مولکولی و دینامیک مختلف، CD14 دارای دو شکل است: ① با محرک‌های مختلف، مانند فوربول استر (PMA) و INF-γ یا LPS می‌تواند باعث جدا شدن CD14 بیانگر غشای لنگردار GPI شود و CD14 را با یک نسبی تولید کند. وزن مولکولی 48000-49000 این نوع جداشدگی ممکن است توسط سرین پروتئاز متصل به غشاء تنظیم شود. ② برخی از مولکول‌های CD14 از اتصال مولکول‌های متصل به GPI جدا شدند و همچنان پپتید سیگنال پیش‌ساز ترمینال C خود را حفظ کردند، که منجر به تولید sCD14 با وزن مولکولی نسبی 55000 تا 56000 شد. این شکل از CD14 در سلول ذخیره می شود و زمانی که دما برای مدت کوتاهی تغییر می کند، می تواند خود به خود آزاد شود. این فرآیند با وجود یا عدم وجود مهارکننده های پروتئاز تغییر نمی کند.

وجود sCD14 با وزن مولکولی نسبی 55000 در بیماران مبتلا به هموگلوبینوری شبانه حمله ای (PNH) قابل تشخیص است که به دلیل نقص در سنتز GPI و ناتوانی مونوسیت ها در بیان مولکول mCD14 است. افزایش بیان sCD14 ممکن است کاهش بیان mCD14 را جبران کند. در بیماران PNH، مونوسیت ها می توانند LPS را متصل کرده و با sCD14 واکنش دهند. هنوز مشخص نیست که آیا این دو sCD14 اثرات بیولوژیکی متفاوتی دارند یا خیر. در پلاسمای بیماران مبتلا به سپتی سمی، sCD14 با وزن مولکولی نسبی 56000 افزایش یافت، در حالی که هیچ تفاوتی در پیش آگهی بین دو نوع sCD14 با وزن مولکولی نسبی 56000 و 48000. وجود نداشت.