1. اثر بر غدد درون ریز

اندوتوکسین ها اغلب می توانند منجر به سقط جنین، زایمان زودرس و حتی مرده زایی شوند. اندوتوکسین 5 یک بار به خرگوش باردار و موش میکروگرم تزریق شد. می تواند باعث سقط جنین شود. مکانیسم چگونگی ایجاد آندوتوکسین باعث سقط جنین به طور کامل مشخص نشده است. ممکن است به دلیل عملکرد ترکیبی اندوتوکسین ایجاد شود که می تواند باعث سنتز و ترشح پروستاگلاندین ها، NO، IL-1 و غیره شود، پروستاگلاندین ها می توانند انقباض رحم و سایر عواملی را که بر خون رسانی رحم تأثیر می گذارند، تقویت کنند.

2. اندوتوکسین و آترواسکلروز

در سال های اخیر به نقش اندوتوکسین در تصلب شرایین به ویژه در ژنژیویت مزمن ناشی از عفونت پورفیروموناس ژنژیوالیس توجه شده است. Phyllomonas gingivalis به طور مداوم LPS را آزاد می کند و اثر خود را از طریق انتقال سیگنال از طریق CD14، TLR4 و MD-2 اعمال می کند، که می تواند منجر به تصلب شرایین اولیه و بیماری عروق کرونر قلب شود. در این آزمایش، شوارت و همکاران. به موش‌های C57BL/6 با رژیم غذایی با کلسترول بالا (کلسترول 3 درصد) به مدت 2 ماه تغذیه شد و سپس دوز 25 میکروگرم LPS از E.coli B4 مصرف شد: O111 به صورت داخل صفاقی تزریق شد، در حالی که به گروه کنترل بافر فسفات تزریق شد. یافته‌ها: ماکروفاژهای موش‌های گروه آزمایش تحمل اندوتوکسین و عدم ترشح TNF-α را نشان دادند.

مشاهدات پاتولوژیک و تعیین سطح استر کلسترول در بافت آئورت تایید کرد که موش‌های گروه آزمایش تغییرات آترواسکلروتیک داشتند، در حالی که موش‌های گروه کنترل هیچ تغییر معنی‌داری نداشتند. مکانیسم آن اثر آترواسکلروتیک اندوتوکسمی مزمن بود. یعنی تحت تحریک اندوتوکسمی مزمن، سلول های اندوتلیال آسیب می بینند، سلول های اندوتلیال دچار آپوپتوز می شوند و یکپارچگی اندوتلیوم آسیب می بیند که باعث مهاجرت گلبول های سفید به زیر اندوتلیوم و ایجاد تصلب شرایین می شود. در عین حال، ممکن است در اثر تشکیل کمپلکس LPS-لیپوپروتئین و افزایش رسوب در دیواره شریان نیز ایجاد شود. اخیراً توصیه شده است که پریودنتیت باید به طور فعال درمان شود تا به تاخیر در بروز آترواسکلروز کمک کند.

در یک کلام، اندوتوکسین می تواند اثرات بیولوژیکی مختلفی را بر روی میزبان ایجاد کند که هم مزایا و هم معایب دارد. پس باید از فواید آن استفاده کرد و از اثرات سمی آن برای نفع بشر دوری کرد.