از نظر بالینی، اندوتوکسمی در هپاتیت شدید و سیروز جبران نشده به راحتی رخ می دهد و اندوتوکسین باعث کاهش بیشتر عملکرد کبد و تشکیل یک دایره باطل می شود. در مرحله جبران نشده سیروز کبدی، توانایی کبد برای سنتز لیپوپروتئین ها کاهش می یابد و انتروپاتی پرفشاری خون پورتال نیز می تواند رخ دهد، با اختلال عملکرد سد مخاطی روده، تولید بیش از حد باکتری، احتقان روده و کاهش عملکرد سیستم ایمنی موضعی. ترکیبی از عوامل متعدد می تواند به راحتی اندوتوکسین و جابجایی باکتری را افزایش دهد و منجر به اندوتوکسمی شود.

در خون، لیپوپروتئین ها می توانند اندوتوکسین، به ویژه HDL را خنثی کنند. SCD14 می تواند اتصال LPS mCD14 به مونوسیت ها و ماکروفاژها را برای ریختن و انتقال به HDL ترویج کند، که باعث می شود اثر فعال سازی LPS ناپدید شود، اما LBP چنین عملکردی ندارد. بنابراین به نوعی sCD14 می تواند اثر سمی اندوتوکسین را تنظیم منفی کند. لیپوپروتئین های پلاسما می توانند باعث آزاد شدن LPS باکتریایی متصل به مونوسیت ها شوند و همچنین اثر فعال سازی LPS را کاهش دهند. اسید کولیک خود می تواند از رشد باکتری های گرم منفی جلوگیری کند. ترشح اسید کولیک با بروز کلستاز داخل کبدی کاهش می یابد.

HDL عمدتاً از سنتز کبد و روده کوچک می آید. در طی سیروز، تعداد سلول های پارانشیم کبدی به شدت کاهش می یابد و بر سنتز لیپوپروتئین هایی مانند HDL تأثیر می گذارد. احتقان روده و اختلالات تغذیه ای نیز بر عملکردهای ایمنی و مصنوعی محلی آنها تأثیر می گذارد. بنابراین سیروز کبدی با مشارکت عوامل زیادی مستعد ابتلا به اندوتوکسمی اروژن است.