1. اثر بر نوتروفیل ها

اندوتوکسین می تواند تعداد نوتروفیل ها را در خون انسان افزایش دهد. پس از تزریق اندوتوکسین به بدن حیوانات، از جمله بدن انسان، نوتروفیل ها می توانند افزایش یابند. این به این دلیل است که اندوتوکسین می تواند بیان اینتگرین را تقویت کند و در نتیجه باعث افزایش چسبندگی نوتروفیل ها، چسبندگی به اندوتلیوم عروقی و مهاجرت به محل التهاب می شود. سپس، فاکتور آزادسازی نوتروفیل ناشی از اندوتوکسین می‌تواند باعث آزاد شدن نوتروفیل‌ها از مغز استخوان به داخل خون شود، گیرنده CD14 روی سطح سلول افزایش یافت. دومی گیرنده اصلی LPS است و می تواند نوتروفیل ها را فعال کند و منجر به یک سری واکنش های آبشاری آنزیمی، سنتز و ترشح تعداد زیادی سیتوکین و واسطه های التهابی و همچنین مواد آنزیمی مانند الاستاز لکوسیت انسانی (HLE) شود. . HLE یک پروتئاز سرین از نوتروفیل‌های پلی‌مورفونوکلئر (PMN) است که بر روی گیرنده‌های سطح سلول‌های ایمنی اثر می‌کند و می‌تواند باعث تخریب آنها شود. به عنوان مثال، mCD14 را می توان به قطعات متعدد تقسیم کرد و گیرنده های CD2، CD4 و CD8 روی لنفوسیت ها نیز می توانند تقسیم شوند. HLE همچنین می تواند CD16، CD43 و TNF را با وزن مولکولی نسبی 75000 روی PMN-α کاهش دهد. بیان گیرنده های روی غشاء می تواند پاسخ ایمنی بدن را تضعیف کند. به اثر سم زدایی و تنظیم ایمنی آن بر بدن بازی دهید، یعنی نقش «شمشیر دولبه» را بازی کنید و تأثیرات مفید و نامطلوب بر روی میزبان داشته باشد.

پس از تحریک نوتروفیل ها توسط اندوتوکسین، می تواند بیان پپتیدهای ضد میکروبی مانند دفنسین ها و سایر پلی پپتیدهای کاتیونی را افزایش دهد تا به طور قابل توجهی فعالیت آنها را افزایش دهد و اثر ضد میکروبی ایفا کند. عملکرد ترکیبی چندین عامل برای سیستم ایمنی میزبان برای شناسایی میکروارگانیسم‌ها، انجام فاگوسیتوز و مصرف و حذف پاتوژن‌هایی مانند میکروارگانیسم‌ها مفید است.

اندوتوکسین نوتروفیل ها را تحریک می کند که می تواند باعث تغییراتی در مورفولوژی سلول شود. به طور کلی اعتقاد بر این است که این نتیجه مشارکت اینتگرین است، یعنی از طریق نقش اینتگرین، پروتئین اسکلت سلولی در سلول ملزم به ایجاد تغییرات مورفولوژیکی است. با تغییر در عملکرد نوتروفیل ها، مانند افزایش ناگهانی زنجیره تنفسی، می توان تعداد زیادی رادیکال آزاد تولید کرد که بر بدن تأثیر می گذارد.

2. اثر بر پلاکت ها

ترومبوسیتوپنی می تواند در حیوانات پس از تزریق اندوتوکسین کافی رخ دهد، اما به طور کلی پدیده مشابهی در انسان وجود ندارد. این ممکن است به این دلیل باشد که بین گیرنده‌های پلاکت‌های حیوانی و گیرنده‌های مربوطه روی پلاکت‌های انسانی و اندوتوکسین و همچنین در نوع و تعداد بیان گیرنده تفاوت‌هایی وجود دارد و بنابراین اثرات متفاوتی وجود دارد. ترومبوسیتوپنی پس از تزریق مقدار زیادی اندوتوکسین ممکن است در اثر مصرف بیش از حد پلاکت های خشک ایجاد شود.