عفونت داخل شکمی یک مشکل رایج در عمل بالینی است. موارد شدید می تواند با سپسیس، انعقاد داخل عروقی منتشر و حتی نارسایی اندام های متعدد پیچیده شود.

در سالهای اخیر، عموماً اعتقاد بر این است که تشکیل اندوتوکسمی پیوند اولیه این تغییرات پاتولوژیک است و اثر بیولوژیکی اندوتوکسین از طریق فاکتور نکروز تومور حاصل می شود. برخی از محققان معتقدند که جذب اندوتوکسین در مراحل اولیه پریتونیت ممکن است عمدتاً از طریق ورید باب انجام شود و سپس از طریق مجرای قفسه سینه و لنف راه مهمی است. علاوه بر این، جذب از طریق صفاق، مخاط و دیافراگم نیز ممکن است وجود داشته باشد. کین مینگ فانگ و همکاران نشان داد که در 58 بیمار مبتلا به عفونت شکمی مورد مطالعه، محتوای اندوتوکسین 100 درصد، 1 تا 7 برابر بیشتر از حد طبیعی افزایش یافت. نتایج نشان داد که تفاوت معنی داری در فاکتور نکروز تومور سرم بین افراد مرده و زنده وجود دارد. بنابراین تأیید می شود که سطح فاکتور نکروز تومور سیتوکین در واقع یک عامل مهم تعیین کننده پیش آگهی بیماران است. آزمایش حیوانی وانگ یوکان و همکاران. همچنین نشان داد که فاکتور نکروز تومور سرم 48 ساعت پس از القای پریتونیت به طور قابل توجهی افزایش یافت و ارتباط مثبت بسیار معنی داری با سطح گلوتاتیون آمینوترانسفراز سرم (CPT) وجود داشت. همچنین تایید شد که سطوح گزانتین اکسیداز (XOD) و مالون دی آلدئید (MDA) در بافت مدل و بافت کبد به طور قابل توجهی افزایش یافته است، در حالی که سطوح گلوتاتیون کاهش یافته (GSH) به طور قابل توجهی کاهش یافته است. این نشان می دهد که تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن بیش از حد و کاهش توانایی مهار با تغییرات مضاعف اندوتوکسین در پریتونیت ناشی از اشریشیا کلی همراه است.

به طور خلاصه، هنگامی که پریتونیت باکتریایی در بدن رخ می دهد، اگر بتوان اقدامات درمانی مناسب را در اسرع وقت انتخاب کرد، می توان از آنتی بیوتیک هایی با توانایی نسبتا ضعیف در القای اندوتوکسین برای جلوگیری از وقوع اندوتوکسمی، کاهش تولید فاکتور نکروز تومور استفاده کرد. و پراکسید لیپید و تقویت کلیرانس آنها، ممکن است نقش موثری در جلوگیری از وخامت بیماری و ارتقاء بهبود بیماری داشته باشد.

تست Limulus می تواند به طور دقیق و سریع محتوای اندوتوکسین در خونریزی را تعیین کند که یک روش ساده برای هدایت درمان و تخمین پیش آگهی ارائه می دهد. پزشکان باید به آن اهمیت زیادی بدهند.