در مقالات گزارش شده است که تست لیمولوس به تشخیص مننژیت ناشی از باکتری های گرم منفی حساس است و به طور کلی نتیجه منفی کاذب آن کمتر از 1 درصد است. غربالگری اولیه ترگ و همکاران نشان داد که سطح اندوتوکسین مایع مغزی نخاعی > 1.200 pg/ml ارتباط نزدیکی با بروز و مرگ شوک در کودکان مبتلا به مننژیت گرم منفی دارد.
همبستگی خاصی بین مقدار کمی اندازه گیری شده توسط اندوتوکسین و فرآیند بالینی وجود دارد که در آشکار کردن اقداماتی که باید در عمل بالینی انجام شود و پیش آگهی اهمیت زیادی دارد. 30 درصد از بیماران مبتلا به مننژیت باکتریایی تشنج دارند. ترگ و همکاران در مطالعه 1503 بیمار مبتلا به مننژیت نشان داد که وقتی اندوتوکسین در مایع مغزی نخاعی بیش از 150 pg/ml باشد، تشنج آسان است. اگرچه مکانیسم آن کاملاً مشخص نیست، متابولیسم موضعی اندوتوکسین در مایع مغزی نخاعی و تأثیر آن بر عروق خونی احتمالاً علت اصلی تشنج است. آزمایشهای حیوانی نشان داد که تزریق داخل وریدی اندوتوکسین به موشهایی که از قبل با کورینهباکتریوم برویس حساس شدهاند باعث تشنج میشود. افزایش محتوای اندوتوکسین پلاسما نیز با ناهنجاری های جدی EEG همراه خواهد بود. اگرچه عوامل اتیولوژیک زیادی برای اختلال در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد که نمی توان آنها را به طور کامل به اندوتوکسین نسبت داد، اما قطعاً اندوتوکسین عامل مهمی است.
مطالعات فوق نشان می دهد که غلظت اندوتوکسین پلاسما و غلظت مایع مغزی نخاعی در هدایت درمان بالینی و تخمین پیش آگهی اهمیت زیادی دارند. اگر اندوتوکسین مایع مغزی نخاعی ≥ 3.2 × 10-6 میلی گرم در میلی لیتر باشد، بدیهی است که با مرگ همراه است. اگر اندوتوکسین<3.2×10-6mg/ml، بدون مرگ.