اندوتوکسین جزء لیپوپلی ساکارید دیواره سلولی است که توسط باسیل های گرم منفی در هنگام رشد آزاد می شود یا در هنگام مرگ تجزیه می شود. آزمایش‌های in vitro و in vivo ثابت کرده‌اند که اندوتوکسین دارای ویژگی‌های مقاومت حرارتی، مقاومت اسیدی و قلیایی است. پس از ورود اندوتوکسین به بدن، می تواند باعث تب، اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری عروق، افزایش نوتروفیل ها، فعال شدن مکمل، کاهش فشار خون و سایر واکنش های پاتوفیزیولوژیکی شود. در موارد شدید، می تواند منجر به انعقاد داخل عروقی و نارسایی چند عضوی شود. با توسعه تحقیقات پایه و تحقیقات بالینی، مردم درک بهتری از ساختار، عملکرد و مکانیسم اثر اندوتوکسین پیدا می کنند. همچنین مشخص شده است که وقوع و توسعه بسیاری از بیماری ها ارتباط نزدیکی با اندوتوکسین دارد. اندوتوکسمی ممکن است شامل جراحی، داخلی، زنان و زایمان، اطفال، مغز و اعصاب، بخش اورژانس و غیره باشد، اما همچنان با سپسیس، نارسایی چند عضوی، سندرم دیسترس تنفسی حاد، انعقاد داخل عروقی منتشر، بیماری کبد و غیره مرتبط است. انجام فعالانه تحقیقات پایه و بالینی در مورد اندوتوکسین برای روشن شدن پاتوژنز این بیماری ها و ایجاد اقدامات درمانی مربوطه از اهمیت زیادی برخوردار است.

اگرچه تحقیقات در مورد اندوتوکسین برای چندین دهه انجام شده است، هنوز کتاب کاملی در چین وجود ندارد که به طور خاص رابطه بین اساس اندوتوکسین و عملکرد بالینی را توصیف کند. در سال های اخیر، با درک عمیق مکانیسم عمل و مسیر انتقال سیگنال اندوتوکسین، استراتژی های مختلفی برای ضد اندوتوکسمی ایجاد و توسعه یافته است که ایده های جدیدی برای درمان اندوتوکسمی در آینده ارائه می دهد.

پس از ورود اندوتوکسین به بدن، می تواند مستقیماً روی غشای بیولوژیکی سلول ها سمیت ایجاد کند، اما مهمتر از آن، می تواند بدن را وادار به تولید انواع واسطه های التهابی از طریق اثر سیتوتوکسیک به واسطه مونوسیت و ماکروفاژ کند، بنابراین بر متابولیسم سلول ها تأثیر می گذارد. در نهایت منجر به مرگ سلولی می شود و بر یکپارچگی عملکرد اندام و عملکرد سد تأثیر می گذارد. روشن شدن خانواده گیرنده های Toll مانند مسیر انتقال سیگنال اندوتوکسین را کامل تر می کند. به طور کلی اعتقاد بر این است که پس از ورود آندوتوکسین به بدن، با پروتئین متصل به لیپوپلی ساکارید ترکیب می شود و مجموعه ای را تشکیل می دهد که لیپوپلی ساکارید را به گیرنده CD14 روی غشای تک هسته ای ماکروفاژ منتقل می کند و تماس فیزیکی با دامنه گیرنده 4 شبه با لوسین دارد. تکرارهای غنی، که ساختار گیرنده 4 را تغییر می دهد، از طریق دامنه سیتوپلاسمی خود، می تواند پروتئین تمایز داخل مدولاری 88 (My88) و اینترلوکین-1 (IL-1) کیناز مرتبط با گیرنده را به کار گیرد تا تحت فسفوریلاسیون خود قرار گیرد. واکنش آبشاری آنزیم، و در نهایت فعال NF-M κB و دیگر فاکتورهای رونویسی، سنتز و ترشح تعداد زیادی از سیتوکین ها نقش دارند.

بسیاری از واسطه های التهابی در اثرات بیولوژیکی اندوتوکسین مانند TNF-α نقش دارند ، اینترلوکین ها، NO، مکمل، پروستاگلاندین ها، فاکتورهای فعال کننده پلاکت و غیره. باکتری های روده و جابجایی اندوتوکسین یکی از عوامل اصلی اندوتوکسمی و همچنین عامل مهم مرگ نارسایی اندام های متعدد و بیماری های کبدی اندوتوکسمی هستند. تاکید بر درمان باکتری‌های روده و جابه‌جایی اندوتوکسین وسیله‌ای مهم برای کاهش وقوع نارسایی چند عضوی در عمل‌های جراحی و سایر بیماران بحرانی و کاهش مرگ و میر بیماران مبتلا به بیماری‌های کبدی است.

تاکنون اقدامات خاصی برای درمان اندوتوکسمی وجود ندارد. اگرچه استفاده از آنتی بیوتیک ها می تواند به طور موثر عفونت باکتریایی را کنترل کند، ممکن است خطر ابتلا به اندوتوکسمی را افزایش دهد. زمانی آنتی بادی اندوتوکسین در درمان اندوتوکسمی موثر در نظر گرفته می شد، اما تحقیقات بالینی ثابت کرده است که این آنتی بادی بی اثر است. اقدامات دیگر شامل مهار سنتز لیپید A و مسدود کردن انتقال سیگنال اندوتوکسین برای کاهش ترشح سیتوکین است که ممکن است در درمان اندوتوکسمی موثر باشد، اما هنوز باید توسط عمل بالینی تایید شود.