1، اثر محافظتی لیپوپلی ساکارید بر باکتری ها

نفوذپذیری غشای خارجی طبیعی به مولکول های آبگریز بسیار کم است که از پایداری محیط داخلی باکتری محافظت می کند. اگر باکتری ها با EDTA درمان شوند، عمل جانبی مولکول های لیپوپلی ساکارید در غشای خارجی به دلیل کیلاسیون یون های کلسیم توسط EDTA ضعیف می شود و مولکول های لیپوپلی ساکارید از دیواره سلولی آزاد می شوند که باعث می شود لایه پپتیدوگلیکان در دیواره سلولی ایجاد شود. حساس تر به هضم و تجزیه لیزوزیم، در عین حال، نفوذپذیری غشای خارجی به بسیاری از معرف های آبگریز مانند رنگ ها و مواد شوینده افزایش می یابد. سویه‌های نوع خشن Rd1، Rd2، و Re نفوذپذیری به مولکول‌های آبگریز را افزایش داده‌اند، که همچنین تأیید می‌کند که مولکول‌های لیپوپلی ساکارید نقش محافظتی در غشای خارجی دارند. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که LPS مولکول تشخیص الگوی باکتری های گرم منفی است و این ساختار یک مولکول ضروری برای بقای آن است. اگر این ساختار توسط گیرنده‌های میزبان مانند CD14، TLR4 و دیگر مولکول‌های واکنش ایمنی طبیعی تشخیص داده شود که منجر به حذف GNB توسط میزبان شود، این مکانیسم نتیجه تکامل در نظر گرفته می‌شود. GNB می تواند دستخوش تغییراتی شود و گیرنده میزبان نیز می تواند دستخوش تغییرات متناظر شود، اما این تغییرات در شناخت ساختار مشترک آن است به طوری که نمی تواند از زیر بار مسئولیت میزبان، یعنی بیان «مسابقه تسلیحاتی» بین آن ها بگریزد. میکروارگانیسم و ​​میزبان

در حال حاضر، بخش هسته گلیکولیپید، یعنی سویه کمبود KDO لیپید A، جدا نشده است، که نشان دهنده اهمیت لیپید AKDO در رشد و تولید مثل باکتری ها و سایر فعالیت های زندگی است.

زنجیره پلی ساکارید اختصاصی آنتی ژن O آبدوست و دارای بار منفی است که می تواند باکتری ها را از فاگوسیتوز تنظیمی فاگوسیت ها محافظت کند. زنجیره پلی ساکارید اختصاصی آنتی ژن بسیار متغیر می تواند باکتری ها را از واکنش پاکسازی آنتی بادی ها و آنزیم های گوارشی موجود در میزبان محافظت کند. سویه هایی با لیپوپلی ساکارید صاف (یعنی مولکول های لیپوپلی ساکارید با زنجیره پلی ساکارید کامل یا طولانی آنتی ژن O) به دلیل اثر مسدود کنندگی فضایی زنجیره پلی ساکارید طولانی O-آنتی ژن، که از حمله کمپلمان و چسبیدن به ترکیب آبگریز جلوگیری می کند، اثر کشنده آنتی سرم دارند. غشای خارجی دیواره سلولی، بنابراین از آسیب تعارف جلوگیری می کند.

2، تقویت ایمنی غیر اختصاصی میزبان

دوز کم اندوتوکسین می تواند لنفوسیت های B را برای تولید آنتی بادی های پلی کلونال فعال کند. ترویج رشد و بلوغ لنفوسیت های T فعال کردن فعالیت سلول NK. ماکروفاژها را فعال می کند، فاگوسیتوز و توانایی هضم آنها را افزایش می دهد، سیتوکین هایی مانند اینترفرون، فاکتور نکروز تومور، فاکتور تحریک کننده کلنی، اینترلوکین را سنتز و ترشح می کند و پاسخ ایمنی را تنظیم می کند. علاوه بر این، اندوتوکسین می تواند مکمل را از طریق راه های جایگزین فعال کند و یک سری از اثرات بیولوژیکی فعال سازی کمپلمان را اعمال کند. بنابراین، اندوتوکسین می تواند توانایی ایمنی غیراختصاصی بدن را تقویت کند، در برابر آسیب تشعشع مقاومت کند، تکثیر گرانولوسیت ها و مونوسیت ها را تقویت کند، عملکرد ایمنی فاگوسیت ها را تقویت کند، نکروز تومور را القا کند و توانایی مقاومت در برابر تومورها را از طریق مکانیسم های فوق افزایش دهد. فعالیت کمکی ایمنی، که برای بدن میزبان مفید است.

پس از تزریق اندوتوکسین، حجم و وزن کبد و طحال افزایش یافت و بافت‌های سیستم تک هسته‌ای-فاگوسیتی مانند کبد، ریه و غدد لنفاوی تکثیر شدند و تقسیم سلولی افزایش یافت.

3، می تواند باعث تحمل اندوتوکسین شود

اندوتوکسین با دوز پایین می تواند تحمل اندوتوکسین را القا کند، که عمدتاً نتیجه تغییرات در بیان و ویژگی های گیرنده ها، مانند کاهش بیان TLR4 است. و تغییر در فعالیت فاکتورهای تنظیم کننده رونویسی مانند فاکتور هسته ای NF-κ در ترکیب B کمپلکس p65 افزایش و p50 کاهش یافت که نسبت p65p50/p50p50 را کاهش داد و بر انتقال عوامل هسته ای به هسته تأثیر گذاشت و کاهش یافت. بیان ژن های حاکم بر آن؛ علاوه بر این، بیان IRAK (کیناز مرتبط با گیرنده اینترلوکین-1) کاهش یافت و به DD (دامنه مرگ) سیتوپلاسم TLR4 نزدیک نشد و به آن متصل نشد، بنابراین نمی‌تواند مولکول‌های پایین‌دستی انتقال سیگنال اندوتوکسین را فعال کند. به طور اجتناب ناپذیری بر فعال شدن فاکتورهای رونویسی تأثیر می گذارد و نمی تواند TNF-α را ایجاد کند ، بیان IL-1

4، القای تحمل عفونت غیر اختصاصی

اندوتوکسین با دوز پایین سلول های ایمنی را فعال می کند، که در آن مسیرهای سیگنال NF-κ B، AP-1، STAT، و سایر مسیرهای سیگنال توسط بسیاری از سایتوکین ها یا در NF-κ B و غیره مشترک هستند. فاکتورهای رونویسی NF-κ مانند B کمپلکس به هسته سیتوپلاسم برای القای بیان ژن تحت صلاحیت خود، بر انتقال سیگنال سایر سیتوکین ها، پاتوژن ها و محصولات تأثیر می گذارد و از طریق بیان سیتوکین های بازدارنده مانند IL-4، IL-10، پدیده تحمل عفونت غیر اختصاصی ایجاد می کند. و غیره.

5 ، القای نکروز تومور و آپوپتوز