لیپید A باکتریایی معمولی روده، گلیکوزآمینو دی ساکاریدهای مرتبط با 1،4-دی فسفات-β1،6 به عنوان ستون فقرات، و اسیدهای چرب 3-هیدروکسی یا باقی مانده های 3-آسیل کربوکسیل با پیوندهای آمیدی و استری است. این ساختار برای همه باکتری های گرم منفی مشترک نیست. به ویژه، ساختارهای فوق اغلب در خانواده‌هایی که از باکتری‌های کلیفرم دور هستند، مانند برادیرریزوبیا، دیده نمی‌شوند.

در ابتدا، ساختار لیپید A مشتق شده از نوع لیپید A "غیر طبیعی" در نظر گرفته شد و اکنون به نوع لیپید A تغییر نام داده است. به عنوان مثال، تیوباسیلوس، ریزوبیاسه، نیتروباکتر، بروسلا، کروماتیم پارتی، کلروبیوم N ad son و غیره. تغییرات آشکاری در ساختار اسکلت LPS و جایگزینی آن وجود دارد. نوع لیپید A یک نوع انتقالی (یا تبدیل شده) دارد، در Rhodobacter sphaeroides، تنها بخشی از اسید چرب 3-هیدروکسی متصل به آمید با اسید 3-oxymyristic جایگزین شده است. به عنوان یک لیپید، یک پلی ساکارید اسکلت، گلیکوزامین باکتری های رنگدانه همیشه با مقدار کمی اتصال 2،3-دیامینو-2،3-دی دی اکسی-D-گلوکز (DAG) همراه است.

DAG فقط در قند اسکلت لیپید A وجود دارد. مشتق اسید اورونیک 2،3-دیامین-2،3-دیدئوکسکسوز به عنوان یک آنتی ژن باکتریایی (زنجیره O) سروتیپ های مختلف سودوموناس آئروژینوزا گزارش شده است.

3- اسید oxymyristic: وجود اسید 3-oxymyristic اولین بار در Listenela anguillarum و باکتری erythroid گزارش شد. اکنون، در واقع، همه گونه ها و سویه های باکتری های گرم منفی شاخه های α-3 قابل مشاهده هستند.

اندوتوکسین با مهمترین اثر بیولوژیکی LPS ناهمگن است که اغلب به عنوان استاندارد برای آزمایش واکنش سلولی و انجام تحقیقات در مورد اثر درمانی استفاده می شود. بخش فعالیت بیولوژیکی آن از لیپید A از β-1،6 متشکل از دی ساکارید D-گلوکزامین و شش اسید چرب اشباع شده و دو رادیکال فسفات با بار منفی تشکیل شده است. تغییر در آرایش این ساختارها مانند کاهش تعداد بارها، کاهش گروه‌های اسید چرب، تغییر توزیع زنجیره‌های اسید چرب و میزان اشباع آسیل‌های چرب می‌تواند منجر به کاهش بیولوژیکی آنها شود. فعالیت ها. این نشان می دهد که تغییر در ساختار اولیه اندوتوکسین به طور اجتناب ناپذیری بر عملکرد فیزیکوشیمیایی آن تأثیر می گذارد. سیدل و همکاران تایید کرد که ساختار کلیشه LPS در اندوتوکسین ارتباط نزدیکی با اثرات بیولوژیکی آن دارد. ساختارهای سه بعدی مختلف می توانند جلوه های متفاوتی ایجاد کنند. به طور کلی، ساختار فضایی مخروطی اغلب منجر به اثر فعال سازی سلول ها می شود، در حالی که ساختار فضایی استوانه ای LPS اغلب آنتاگونیست اندوتوکسین برای مهار فعال شدن سلول ها است.