بدن می تواند وجود LPS (لیپوپلی ساکارید) را به موقع تشخیص دهد، مانند LPS آزاد در سرم یا LPS روی غشای سلولی باکتری های گرم منفی، که یکی از اولین گام ها برای بدن برای ایفای ایمنی طبیعی خود است. پس از TLR4، یک گیرنده شناسایی مدل در ایمنی طبیعی، LPS را با ترکیب فضایی خاص تشخیص می‌دهد، می‌تواند مولکول‌های انتقال سیگنال مربوطه را فعال کرده و واکنش‌های التهابی و ضد التهابی را القا کند. LBP (پروتئین اتصال به لیپوپلی ساکارید) میل ترکیبی بالایی با لیپید A در LPS دارد که می تواند LPS و LPS را در سطح باکتری ها به موقع شناسایی کرده و با آن ترکیب شود و از طریق دو لینک زیر اثرات بیولوژیکی آن را نشان دهد.

1. واکنش التهابی را میانجی کنید

از یک طرف، LBP مونوسیت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل ها را از طریق mCD14 فعال می کند تا TNF-α تولید کند. ، IL-1، IL-6، IL-8، و سایر رسانه ها، از جمله TNF-α مهمترین نقش را در بروز اولیه شوک اندوتوکسیک ایفا می کند و ضد TNF در این زمان استفاده می شود - آنتی بادی مونوکلونال α می تواند باعث بهبود میزان بقای بیماران مبتلا به شوک اندوتوکسیک مرحله پیشرفته اندوتوکسمی با افزایش پروتئین-1 گروه تحرک بالا (HMG-1) همبستگی مثبت دارد. در این زمان، استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال ضد HMG-1 می تواند میزان بقای بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته شوک اندوتوکسیک را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد. LBP می تواند به طور قابل توجهی LPS را به TNF-α افزایش دهد. القای رشد TNF-α سرعت و درجه رونویسی mRNA باعث افزایش TNF-α می شود. رونویسی و TNF-α تولید.

اگر LBP در معرض جهش غالب منفی باشد به طوری که LBP را بیان نمی کند، LPS TNF-α را تحریک می کند این اثر به طور قابل توجهی کاهش می یابد. از سوی دیگر، LBP که توسط sCD14 فعال می‌شود، به سلول‌های اندوتلیال عروقی آسیب می‌رساند، باعث نفوذ واسطه‌های التهابی به خارج از رگ‌های خونی می‌شود، مونوسیت‌ها، ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها و سایر سلول‌ها را به چسبیدن به سلول‌های اندوتلیال عروقی تشویق می‌کند و به داخل التهابی وارد می‌شود. بافت ها، و واکنش های التهابی را تشدید می کند. LBP که وارد فضای بین سلولی می شود همچنین می تواند ماکروفاژها، سلول های اپیتلیال و سلول های عضله صاف را تحریک کرده و پاسخ آنها به LPS را افزایش دهد.

2. تسکین واکنش التهابی

LBP می‌تواند فاگوسیت‌هایی مانند مونوسیت‌ها، ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها را به LPS تنظیم‌شده با فاگوسیتوز یا باکتری‌های گرم منفی از طریق شرطی‌سازی ارتقا دهد و LPS و باکتری‌های گرم منفی را که وارد بدن می‌شوند را به موقع حذف کند. LBP همچنین می تواند اتصال مستقیم ذرات LPS و ذرات لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) را کاتالیز کند. مراحل به دو مرحله تقسیم می شوند: ① LPS به sCD14 منتقل می شود. ② از LPS-sCD14 تا HDL. HDL می تواند با LPS ترکیب شود، مونومر LPS را به صورت تجمع LPS بسازد، به طور مستقیم اثر بیولوژیکی سمی اندوتوکسین را خنثی کند، و همچنین فعالیت داخلی سازی LPS را ارتقا دهد. از طریق درونی سازی در لیزوزوم برای تجزیه، LPS اثر سمی خود را از دست می دهد.

LBP نه تنها می تواند واکنش التهابی را با فعال کردن مونوسیت ها، ماکروفاژها، و سایر واسطه های التهابی برای آزاد کردن واسطه های التهابی برای آسیب رساندن به سلول های اندوتلیال عروقی انجام دهد، بلکه پاکسازی LPS و باکتری میزبان را از طریق تهویه تسریع می کند و ترکیب LPS و HDL را کاتالیز می کند. فعالیت بیولوژیکی LPS را خنثی می کند و واکنش التهابی را کاهش می دهد، بنابراین می تواند واکنش التهابی ناشی از LPS را تا حد مشخصی تنظیم کند. با این حال، عملکرد فیزیولوژیکی اصلی LBP انتقال مولکول های LPS، تفکیک دانه های LPS به مونومرها، و تسهیل LPS برای افشای ساختار داخلی و تماس آن با مولکول های CD14، یعنی واسطه واکنش سلولی است. به عبارت دیگر، فعالیت اثر فعال سازی با واسطه LBP قوی تر از کاهش واکنش التهابی است.

علاوه بر این، LPS همچنین می تواند با پروتئین افزایش دهنده نفوذپذیری باکتری، HDL، لاکتوفرین، و غیره ترکیب شود. پروتئین افزایش دهنده نفوذپذیری باکتریایی در نوتروفیل‌های پلی‌مورفونوکلئر می‌تواند LPS را در حالت مونومر پلیمریزه کند و سپس برای هضم و تجزیه بدون سیگنال اندوتوکسین به داخل لیزوزوم بلعیده شود، بنابراین اثر سمی اندوتوکسین را متضاد می‌کند. علاوه بر این، پروتئین افزایش دهنده نفوذپذیری باکتریایی نیز می تواند فاگوسیتوز مگاکاریوسیت ها را واسطه کند. و بنابراین در پاسخ دفاع ضد میکروبی میزبان شرکت کنید. از آنجایی که میل ترکیبی پروتئین تقویت کننده اسمزی باکتریایی و LPS 50-70 برابر LBP است، اثر آنتاگونیستی LBP آشکار است.

به طور خلاصه، LBP نقش مهمی در بروز اندوتوکسمی در میزبان دارد.