1. گلبول قرمز

در اوایل دهه 1950، مردم دریافتند که اگر اندوتوکسین به گلبول های قرمز گوسفند اضافه شود، می توانند به طور غیر فعال گلبول های قرمز را حساس کنند، آگلوتیناسیون ایجاد کنند و واکنش سیتولیز با واسطه مکمل را در حضور آنتی بادی های سمی اگزوژن ایجاد کنند. باید یک ماده فعال در غشای گلبول قرمز وجود داشته باشد که بتواند آندوتوکسین را تشخیص دهد و با آن پیوند برقرار کند. اکنون می دانیم که گلبول های قرمز می توانند اندوتوکسین را نه تنها از طریق شناسایی اختصاصی (گیرنده اندوتوکسین) تشخیص دهند، بلکه می توان آن را با اتصال غیر اختصاصی نیز انجام داد.

پلی میکسین B می تواند به طور خاص با اندوتوکسین و ماده فعال لیپوئید A متصل شود. در آزمایش، مشخص شد که در حضور پلی میکسین B، بسیاری از اثرات ایمونولوژیک، ایمونوپاتولوژیک و سمی گلبول های قرمز وابسته به لیپید A مهار شد. این به شدت نشان می دهد که لیپید A می تواند با برخی از اجزای سطح گلبول های قرمز ترکیب شود، در حالی که پلی میکسین B این ترکیب را مهار می کند، بنابراین لیپید A نمی تواند اثرات بیولوژیکی مربوطه خود را واسطه کند.

اتصال غیراختصاصی اندوتوکسین و گلبول‌های قرمز را می‌توان نه تنها با عمل آبگریز غیرفعال، بلکه با اتصال فعال نیز به دست آورد.

در یک کلام، بین اندوتوکسین و گلبول های قرمز پیوند غیر اختصاصی و اختصاصی وجود دارد. اتصال غیر اختصاصی را می توان با روش های فعال و غیرفعال انجام داد. اندوتوکسین در فرآیند درمان قلیایی باعث افزایش اتصال غیر اختصاصی و تغییر برخی خواص فیزیکی و شیمیایی غشای گلبول قرمز می شود.

2. پلاکت ها

در حضور پروتئین پلاسما، اندوتوکسین می تواند برخی از عملکردهای پلاکت ها را تحت تأثیر قرار دهد. ترکیب اندوتوکسین و پلاکت ها اساس این اثر است. در بیشتر موارد، ترکیب اندوتوکسین و پلاکت ها از طریق ترکیب غیر اختصاصی لیپید A و فسفولیپیدهای غشای پلاکتی تکمیل می شود. این ترکیب میل نسبتاً کمی دارد. دلیل ممکن است این باشد که لیپید A در جزء پلی ساکارید اندوتوکسین قرار دارد و در مرکز کل ساختار قرار دارد که به سختی به غشای پلاکتی نزدیک می شود و نمی توان آن را به طور کامل ترکیب کرد. مانند گلبول های قرمز، لیپید A می تواند به طور فعال یا غیرفعال با فسفولیپیدهای پلاکتی ترکیب شود، که بیشتر آنها غیرفعال هستند و همچنین اتصال فعال وجود دارد. نشان داده شده است که اندوتوکسین تیمار شده با قلیایی می تواند ترشح اجزای گرانول پلاکتی را افزایش دهد و تولید فاکتور پلاکت 3، یک جزء فسفولیپیدی انعقاد خون را به شیوه ای وابسته به دوز افزایش دهد. مکانیسم آن این است که اندوتوکسین تیمار شده با قلیایی، اتصال با غشای پلاکتی را افزایش می دهد و منجر به بازآرایی و توزیع مولکول های فسفولیپید در غشای پلاکت می شود.