در حال حاضر، اعتقاد بر این است که پس از ورود LPS به خون میزبان، عمدتاً با پروتئین اتصال دهنده لیپوپلی ساکارید (LBP) خون میزبان ترکیب می شود. عملکرد اصلی LBP تفکیک تجمع LPS در خون به مونومرهای LPS، تسریع ترکیب مونومر LPS و CD14، ایفای نقش شاتل لیپیدی و ارائه، و عملکرد کاتالیزوری است.

LBP تمایل زیادی به LPS خشن آزاد، LPS صاف و LPS روی غشای سلولی باکتری های گرم منفی دارد. اتصال به LPS و مشارکت در اثر فعال سازی LPS آسان است، بنابراین نامگذاری شده است. LBP می تواند ذرات حاوی LPS و باکتری های گرم منفی کامل را تنظیم کند و واسطه اتصال ذرات پوشش داده شده به ماکروفاژها باشد که منجر به فاگوسیتوز ماکروفاژها می شود. رادیکال فسفات بار منفی مولکول LPS می‌تواند با حوزه‌های مرتبط پروتئین‌های با بار مثبت در LBP و BPI (پروتئین افزایش‌دهنده باکتری‌کشی/نفوذپذیری) ترکیب شود و دارای سازگاری با ترکیب فضایی است. LBP اولین بار توسط توبیاس محقق آمریکایی در سال 1986 از سرم خرگوش در طول دوره واکنش حاد اندوتوکسمی کشف و جدا شد. لی و همکاران همچنین LBP را از موش در سال 1988 جدا کرد. سال بعد رابرت و همکاران مولکول های LBP را از انسان و سایر حیوانات جدا و به دست آورد.