LBP (پروتئین اتصال لیپوپلی ساکارید) عمدتاً توسط سلولهای کبدی سنتز و ترشح می شود. ژن LBP در سلول‌های کبدی انسان بین q11، 23 و q12 در بازوی بلند کروموزوم 20 قرار دارد. ژن LBP انسان و خرگوش کلون شده و توالی نوکلئوتیدی آن مشخص شده است.

IL-6 شرط لازم برای سنتز LBP است. IL-6 می تواند فاکتورهای رونویسی مربوطه را از طریق انتقال سیگنال فعال کند و رونویسی ژن LBP و سنتز و ترشح LBP را در سلول های کبدی انسان ترویج دهد. در غیاب IL-6، مقدار LBP سنتز شده توسط سلول های کبدی کشت شده در شرایط آزمایشگاهی بسیار کم است و مقدار سنتز LBP بعد از 39 ساعت بیشتر کاهش می یابد. پس از افزودن IL-6، مقدار سنتز LBP به طور قابل توجهی افزایش یافت و با گذشت زمان کاهش نیافت. از IL-1 و TNF به طور جداگانه استفاده کنید- α نه L-6 و نه دگزامتازون نمی توانند سنتز LBP را تقویت کنند، اما می توانند اثر IL-6 را بر سنتز LBP، به ویژه در حضور L-6 و دگزامتازون، یا IL-6 و TNF-α در همان زمان، سنتز LBP را می توان به طور قابل توجهی با تحریک افزایش داد.

رده سلولی کارسینوم هپاتوسلولار انسان Hep G2 می تواند LBP را سنتز و ترشح کند. سلول‌های هپاتیت G2 سلول‌های جاودانه‌ای هستند که می‌توانند برای مدت طولانی در شرایط آزمایشگاهی زیر کشت شوند. آنها اغلب برای مطالعه سنتز LBP و عوامل موثر بر آن استفاده می شوند.

رابرت و همکاران قطعه ژن LBP (cDNA) را از سلول های کبد انسان با استفاده از ویروس EB به عنوان یک ناقل کلون کرده و آن را در DNA رده سلولی کلیه انسان (رده سلولی 293-EBNA) ادغام کرده اند تا LBP نوترکیب انسانی را برای اولین بار تولید کند.

LBP توسط سلولهای کبدی سنتز شده و در خون ترشح می شود که در سرم طبیعی انسان و حیوان وجود دارد. در بدن انسان، مقدار طبیعی LBP 3 تا 7 میلی گرم در لیتر است و مقدار آن در طول التهاب 50 تا 100 برابر افزایش می یابد.

LBP متعلق به پروتئین پاسخ فاز حاد است. در حالت استرس، اگر خون بدن به مدت 6 تا 12 ساعت با تعداد کمی اندوتوکسین مواجه شود، سنتز و ترشح LBP توسط کبد به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و مقدار LBP آزاد شده متناسب با مقدار اندوتوکسین در بدن است. و مدت زمان وجود آن. پاتریک و همکاران اعتقاد بر این بود که سطح LBP پلاسما می تواند به عنوان نشانگری برای تشخیص و پیش آگهی سپسیس و اندوتوکسمی مربوطه استفاده شود. وایت و همکاران گزارش داد که سطح LBP در بیماری های عفونی به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم و بیماران مبتلا به بیماری های غیر عفونی است. اوج مداوم یا افزایش مداوم LBP به طور قابل توجهی با میزان مرگ و میر مورد مرتبط است.

LBP، همراه با پروتئین تقویت‌کننده باکتری‌کشی/اسموتیک، پروتئین انتقال کلسترول استر و پروتئین انتقال فسفولیپید، یک خانواده پروتئینی همولوگ متصل به لیپید را تشکیل می‌دهد. در غیاب LBP، سرعت اتصال سلول های مولکولی LPS و CD14 در مقایسه با حضور LBP کمتر از 1000 برابر کاهش یافت. غلظت بالای LPS همچنین می تواند مستقیماً روی مگاکاریوسیت ها تأثیر بگذارد، اما LBP نقش مهمی در ترویج تولید واسطه های التهابی ناشی از LPS در مگاکاریوسیت ها ایفا می کند. بنابراین، ترکیب LBP و LPS می تواند فاگوسیتوز مگاکاریوسیت ها را به باکتری افزایش دهد و نقش ترشح TNF-α را افزایش دهد.