لیپید A نوعی گلیسروفسفولیپید با ویژگی های آب دوستی و آب گریزی است. از گلوکزامین، اسید چرب و پیروفسفات تشکیل شده است. اسکلت آن از دو گلوکزآمین بتا تشکیل شده است - موقعیت های 1،6 توسط پیوندهای پیروفسفات پلیمریزه شده و آبدوست هستند. انواع اسیدهای چرب با زنجیره بلند و پیروفسفات ها به ترتیب با پیوندهای لیپیدی و پیوندهای آمیدی به زنجیره دی ساکارید متصل می شوند. ساختار اسیدهای چرب با زنجیره بلند می تواند لیپید A را آبگریز کند. لیپید A جزء فعال زیستی اصلی اندوتوکسین است. ساختار شیمیایی لیپید A انواع باکتری های گرم منفی بسیار مشابه است. اگرچه ممکن است تفاوت هایی بین آنها وجود داشته باشد، اما هیچ گونه خاصیت خاصی وجود ندارد. ساختار شیمیایی لیپید A در شکل نشان داده شده است .

در مولکول لیپید A، اسیدهای چرب حدود 70٪ تا 80٪ را تشکیل می دهند. خواص اسیدهای چرب و آرایش باکتری های مختلف متفاوت است. باکتری های روده حاوی اسیدهای چرب هیدروکسیله به ویژه اسید میریستیک هیدروکسیله هستند ( β- هیدروکسی میریستیک اسید) جزء اختصاصی آن است، در حالی که سایر باکتری ها اسید میریستیک هیدروکسیله یا سایر اسیدهای چرب هیدروکسیله ندارند. باسیل‌های ملانوئید بی‌هوازی دارای اسیدهای چرب منحصربه‌فردی هستند که می‌توانند اسیدهای چرب زنجیره‌ای کربنی حلقوی یا فرد باشند که فاقد اسید میریستیک بتا هیدروکسیله هستند. لیپید A در آب نامحلول است اما در فنل، بنزین، پیریدین، تری اتیلامین، دی متیل سولفوکسید و هیدروکسید سدیم محلول است.

در سال 1960، وستفال و همکاران. ابتدا گزارش دادند که لیپید A جزء فعال بیولوژیکی اندوتوکسین است و سپس Otto L üideritz و همکارانش. فعالیت لیپید A را با دو روش تایید کرد. یکی از روش ها تغییر ساختار شیمیایی باقیمانده KDO در لیپوپلی ساکارید جهش یافته با کمبود پلی ساکارید بود و فعالیت لیپوپلی ساکارید (کشندگی، تب زایی، فعالیت ضد مکمل جنین موش و مرغ) بدون تغییر باقی ماند که نشان می دهد سمیت نبود. در لیپوپلی ساکارید، اما در لیپید A. روش دیگر جداسازی و استخراج باکتری های غیرفعال شده و ترکیب لیپید A نامحلول به دست آمده با حامل های محلول در آب مانند آلبومین برای تشکیل لیپید محلول A پایدار و تعیین فعالیت آن به طور مستقیم است. این آزمایش تایید کرد که لیپید A دارای فعالیت کشنده، تب دار، ضد مکمل، نکروز مغز استخوان، تست لیمولوس لیزات مثبت و سایر فعالیت های بیولوژیکی در موش است.

اگرچه فعالیت لیپید A کمی کمتر از لیپوپلی ساکارید خام است، اما همچنان می تواند نشان دهد که محل فعال لیپوپلی ساکارید، لیپید A است. با این حال، وجود پلی ساکاریدها به لیپید A نامحلول کمک می کند تا به راحتی حل شود و نقش خود را ایفا کند. سمیت لیپید A عمدتاً در اسید چرب آن نهفته است که با پیوندهای لیپیدی مرتبط است. اگر دومی توسط آنزیم های لیزوزومی در نوتروفیل ها و ماکروفاژها مانند AOAH هیدرولیز شود و به لیپید A دی اسیله شده تبدیل شود و در نتیجه ساختار فضایی آن تغییر کند، لیپید A یا لیپوپلی ساکارید سمیت خود را از دست می دهد. اگرچه ترکیب شیمیایی و ساختار لیپید A انواع باکتری های گرم منفی متفاوت است، اما آنها بسیار شبیه به یکدیگر هستند، که توضیح می دهد که فعالیت اندوتوکسین، از جمله واکنش به بدن انسان، اساساً یکسان است، اما مستثنی نیست که در گونه های مختلف مانند انسان و موش واکنش به برخی از اندوتوکسین ها برعکس باشد.

لیپید A محافظه کارانه ترین بخش LPS است. همچنین یک جزء رایج در ساختار مولکولی لیپوپلی ساکارید سویه های گرم منفی است. در حال حاضر به عنوان الگوی مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMP) GNB در نظر گرفته می شود که توسط سیستم ایمنی طبیعی میزبان شناسایی می شود: مانند TLR، CD14، و گیرنده های دیگر که مولکول های PAMP را تشخیص می دهند. مشخص شد که یکپارچگی ساختاری لیپید A (مانند فسفاتیدیل لیپید A) با سمیت LPS مرتبط است، در حالی که پیش سازهای لیپید مونوفسفوریل A یا پیش سازهای لیپید مونوفسفوریل A (مانند لیپید x، لیپید Y) نمی توانند باعث تب شوند، شوارتزمن موضعی. واکنش یا شوک کشنده بنابراین، برخی افراد مطالعه و درمان استفاده از پیش ساز مونومر لیپید A را برای القای تحمل بدن به اندوتوکسین مطالعه کرده اند. در حال حاضر اعتقاد بر این است که لیپید A و KDO سمی ترین اجزای ساختار LPS هستند و نیازی به آن ندارند. اسید میریستیک، فعالیت اندوتوکسین نسبتا ضعیف است. لیپید A و KDO همچنین دارای ایمنی زایی هستند که می تواند سیستم ایمنی بدن را فعال کرده و باعث شود بدن آنتی بادی های مربوطه را تولید کند.

دو شکل لیپیدی از اندوتوکسین وجود دارد که با روش‌های عمومی استخراج می‌شوند، یعنی لیپید A و لیپید B. لیپید B به‌طور ضعیف با سایر اجزای اندوتوکسین ترکیب می‌شود و می‌توان آن را با حلال لیپید عمومی استخراج کرد. ممکن است متعلق به سفالین باشد و فعالیت بیولوژیکی نداشته باشد. از آنجایی که حذف لیپید B تاثیری بر فعالیت اندوتوکسین ندارد، لیپید B جزء سمی واقعی اندوتوکسین نیست. لیپید A با پلی ساکاریدها ترکیب می شود و لیپوپلی ساکارید را تشکیل می دهد.

مولکول لیپوپلی ساکارید معمولی از سه قسمت فوق تشکیل شده است، اما در برخی از باکتری های گرم منفی (مانند هموفیلوس، نایسریا و غیره)، تنها چند گروه قند جایگزین شده است. پلی ساکارید هسته، بنابراین این نوع لیپوپلی ساکارید معمولاً لیپوپلی ساکارید (LOS) نامیده می شود.